• 那米司特長期生存模型研究結(jié)果在2026年美國胸科學(xué)會(ATS)和歐洲風(fēng)濕病學(xué)聯(lián)盟(EULAR)國際大會上發(fā)布。
• 基于該模型，那米司特在特發(fā)性肺纖維化(IPF)和進(jìn)展性肺纖維化(PPF)患者中均一致延長了中位生存期。^[1],[2]  
• 模型預(yù)測那米司特可帶來有意義的生存期延長，包括單藥治療時(shí)中位生存期延長多年，以及在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用時(shí)具有額外獲益。^[1],[2]  

德國英格斯海姆2026年6月18日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰的口服高選擇性PDE4B抑制劑那米司特的長期生存模型預(yù)測結(jié)果顯示，與未接受治療相比，該療法可使特發(fā)性肺纖維化(IPF)成人患者的生存期延長最多5.4年，并使進(jìn)展性肺纖維化(PPF)成人患者的生存期延長最多3.3年。 ^[1],[2] 這些發(fā)現(xiàn)基于FIBRONEER? III期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，并于近期在2026年的ATS和EULAR國際大會上發(fā)布。

"我認(rèn)為那米司特將為IPF及PPF患者帶來變革性的生存獲益，"南加州大學(xué)凱克醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)教授Toby Maher醫(yī)學(xué)博士表示，"在臨床實(shí)踐中，我們認(rèn)為減緩FVC（用力肺活量）下降是提高IPF和PPF患者生存率的重要前提之一。FIBRONEER?臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)以及生存模型分析結(jié)果向我們展示了真正有價(jià)值的獲益改善，這提示那米司特對患者生存期的獲益，并不局限于通過延緩FVC下降所帶來的效應(yīng)，其存在獨(dú)立于FVC改善之外的生存獲益作用。"

在IPF患者中，據(jù)估計(jì)那米司特18 mg單藥治療可使中位生存期從不接受治療時(shí)的3.7年延長至9.1年，增加一倍以上。對于接受標(biāo)準(zhǔn)背景治療（尼達(dá)尼布）的患者，聯(lián)用那米司特18 mg預(yù)計(jì)可使中位生存期從4.6年延長至6年。^[1]

在PPF患者中，據(jù)預(yù)測那米司特18 mg單藥治療可使中位生存期從不接受治療時(shí)的3.9年延長至7.2年。當(dāng)與背景治療（尼達(dá)尼布）聯(lián)用時(shí)，預(yù)計(jì)中位生存期從3.4年延長至4.4年。^[2]

"IPF和PPF是毀滅性且危及生命的疾病，無情地奪走了患者的時(shí)間。在過去，令人難以承受的副作用迫使許多患者放棄治療，限制了持續(xù)治療效果的潛力，"勃林格殷格翰首席醫(yī)學(xué)官兼全球醫(yī)學(xué)負(fù)責(zé)人Lykke Hinsch Gylvin博士表示，"那米司特代表著抗纖維化治療向前邁出了有意義的一步，它提供了一種有效且安全的療法，患者能夠真正耐受，從而能夠得到持續(xù)的長期治療。如果患者能夠堅(jiān)持更長時(shí)間的治療，那米司特有望將其預(yù)期的生存獲益，轉(zhuǎn)化為最具價(jià)值的臨床獲益：與家人和愛人共度更多寶貴時(shí)光。"

在FIBRONEER?-IPF與FIBRONEER?-ILD兩項(xiàng)臨床試驗(yàn)中，那米司特達(dá)到主要研究終點(diǎn)。兩項(xiàng)研究分別針對特發(fā)性肺纖維化（IPF）、進(jìn)展性肺纖維化（PPF）人群，以基線至第52周用力肺活量（FVC）絕對變化值為評價(jià)指標(biāo)，證實(shí)相較于安慰劑，那米司特能夠延緩患者肺功能下降。雖然兩項(xiàng)FIBRONEER?試驗(yàn)均未達(dá)到關(guān)鍵次要終點(diǎn)*，但在 FIBRONEER?試驗(yàn)的匯總分析中，與安慰劑相比，接受18mg那米司特單藥治療的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)名義上顯著降低了59%。^[3]

*關(guān)鍵次要終點(diǎn)是試驗(yàn)期間首次發(fā)生急性IPF/ILD加重、因呼吸系統(tǒng)原因首次住院或死亡的復(fù)合終點(diǎn)。

關(guān)于生存模型分析
研究基于 FIBRONEER?-IPF 與 FIBRONEER?-ILD 兩項(xiàng)臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)，通過統(tǒng)計(jì)學(xué)模型測算生存獲益。研究人員使用標(biāo)準(zhǔn)方法（Weibull分布模型）估算30年期間的長期生存結(jié)局，假設(shè)治療效果和停藥率與各自試驗(yàn)期間觀察到的結(jié)果一致。 ^[1],[2] 

需要注意的是，上述數(shù)值均為模型推演預(yù)測結(jié)果，并非臨床試驗(yàn)中實(shí)際觀測到的患者結(jié)局?jǐn)?shù)據(jù)。來自FIBRONEER?試驗(yàn)開放標(biāo)簽擴(kuò)展研究FIBRONEER?-ON以及真實(shí)世界證據(jù)的數(shù)據(jù)將為那米司特的長期療效提供進(jìn)一步證據(jù)。

關(guān)于那米司特
博優(yōu)維®（那米司特）是一種口服的高選擇性PDE4B抑制劑，具有抗纖維化、免疫調(diào)節(jié)、上皮保護(hù)和血管保護(hù)作用，已在美國、中國、阿聯(lián)酋和日本獲批用于治療成人特發(fā)性肺纖維化（IPF）和進(jìn)展性肺纖維化（PPF）。

那米司特用于IPF和PPF的注冊申請也正在歐盟（已于2026年5月獲得CHMP積極意見）、英國和其他國家進(jìn)行審評，預(yù)計(jì)2026年將獲得更多批準(zhǔn)。

勃林格殷格翰還在探索那米司特在兩種風(fēng)濕性疾病中的治療潛力：系統(tǒng)性硬化癥(SSc)和肌炎(IIM)。

關(guān)于IPF和PPF
特發(fā)性肺纖維化(IPF)和進(jìn)展性肺纖維化(PPF)均表現(xiàn)為肺部不可逆的瘢痕組織積聚，影響肺部攝取氧氣并將氧氣輸送到血液中的能力。^[4],[5],[6] IPF和PPF的體征和癥狀包括持續(xù)性干咳和勞累時(shí)氣短。^[6],[7]

在IPF中，肺纖維化的根本原因尚不清楚。^[4]該病主要影響50歲以上人群，男性患者多于女性。^[8]

在PPF中，肺部瘢痕形成可能與既有疾病（例如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎或系統(tǒng)性硬化癥）有關(guān)，這些疾病導(dǎo)致肺組織反復(fù)炎癥并最終發(fā)展為纖維化。PPF也可能由吸入性物質(zhì)（例如石棉或霉菌）暴露引起，或原因不明（特發(fā)性），并且盡管針對原發(fā)疾病進(jìn)行了治療，病情仍會惡化。^[5]

IPF和PPF可能影響全球多達(dá)920萬人。^[9],[10]約一半的IPF或PPF患者在確診后5年內(nèi)死亡^{[11],[12],[13]}——死亡率高于多種癌癥。^[14],[15]

勃林格殷格翰
勃林格殷格翰是全球領(lǐng)先的生物制藥企業(yè)，布局人用藥品、動物保健兩大業(yè)務(wù)領(lǐng)域。公司研發(fā)投入位居行業(yè)前列，致力于研究突破性療法，解決巨大未滿足的醫(yī)療需求，從而幫助改善或延長生命。自1885年成立以來，勃林格殷格翰一直是獨(dú)立的家族企業(yè)，始終著眼長遠(yuǎn)發(fā)展，將可持續(xù)發(fā)展理念貫穿全價(jià)值鏈。公司在全球有近5.43萬名員工，服務(wù)逾130個(gè)市場，致力于打造一個(gè)更健康、更可持續(xù)的未來。更多詳情，請?jiān)L問： www.boehringer-ingelheim.com 。